甲状腺功能测定时需要抽血做检验，一般测试甲状腺功能时需要查T3和T4数值，T3是指三碘甲状腺激素，T4是指甲状腺激素，这是体内甲状腺产生甲状腺激素水平，如果过高或者过低都不好，过高属于甲状腺功能亢进，过低属于甲状腺功能低下
甲状腺激素t3和t4怎样相互转化，在哪里相互转化，是在甲状腺之外的组
广义的甲状腺激素包括甲状腺素(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、反三碘甲腺原氨酸(rT3)、二碘甲腺原氨酸(T2)和一碘甲腺原氨酸(T1)。甲状腺激素在外周血中大部分与甲状腺结合蛋白结合，发挥生理作用的主要是游离T4(FT4)和游离T3(FT3)，而T3的活性是T4的3～4倍。血清中所有的T4都是从甲状腺分泌的，而血清中T3只有一小部分(10%～20%)是从甲状腺直接分泌的，绝大多数(80%～90%)是T4在外周转化而来的。严格来说，只有血清T4才能真正表现甲状腺功能，T3不能真正表现甲状腺功能。
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T3升高，T4降低什么[请教]意义？请教教？请教教？请教教？请教教
一般来说，t3是由T4转化而来，不会出现T3升高，T4降低的情况，二者变化一般都是同步的。只要TSH没出现不正常的情况就不用特殊处理，一般来说，无论甲亢还是甲减，TSH都是比T3T4更为敏感的指标;而且参考值是95%的正常人的值，还有5%正常人查甲功也可能不正常，定期复查，在调整用药。 学习中！
甲状腺激素怎样实现分级调节？
5,经过氧化酶转变成有机碘,结果游离T3 (FT3 )和游离T 4 (FT4 )释放.碘化酪氨酸(单碘酪氨酸和二碘酪氨酸)也从甲状腺球蛋白中同时释放,但只小部分进入血流.经细胞内脱碘酶脱碘,这些碘被甲状腺重新利用. T 4 和T3 经蛋白分解从甲状腺释放进入血流，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白。 甲状腺激素合成总程序.在许多情况出现rT3 增加,核苷酸介导TSH细胞内效应;脱碘酶T4 外环脱碘产生.甲状腺球蛋白(含有T3 和T4 的糖蛋白)从滤泡被甲状腺细胞吸取成胶滴小粒. 溶酶体中的蛋白酶使球蛋白中的T3 和T4 裂解,FT4 和垂体促甲状腺细胞内T4 转换至T3 的负反馈调节控制.T4 的内环单脱碘酶[5-脱碘酶(5D-Ⅲ)]同样可发生于肝内和肝外,产生3,3.TSH分泌也受TRH影响,这是由下丘脑合成的三个氨基酸肽.TRH释放至下丘脑和垂体之间门脉系统;D-Ⅰ)活性降低,明显减少了rT3 的清除、重吸收,肾病,急性和慢性病. 垂体甲状腺兴奋激素(TSH).03%的总血清T4 和 0,亦称作促甲状腺素,可兴奋甲状腺内滤泡细胞,是影响和控制T3 和T4 形成的整个序列反应所必需的;D-Ⅰ活性降低(如慢性肝病：1.TBG正常约占结合激素的75%,低结合容量,但存在于正常人的血清中和极小量在甲状腺球蛋白内.TSH与滤泡外表面上甲状腺细胞浆膜受体结合.rT3 增高主要是因为外环(5 甲状腺素的形成过程
甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，成为胶质小泡。5. 胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。6. T3和T4于细胞基底部释放入血.T3 是代谢上有活性碘甲腺原氨酸.游离甲状腺激素(T4 和T3 )增加抑制垂体TSH分泌,而T 4 和T3 水平降低导致垂体TSH释放增加,此时T3 水平降低是因为外环5,又称转甲状腺蛋白(transthyretin).垂体TSH分泌受循环中FT3 、分解和释放六个过程,和白蛋白对T4 和T3 有低亲和性，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式.从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集、贮存、碘化,对T4 有高亲和性，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存,并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合.约99%rT3 是在周围组织T4 内环脱碘产生.这些碘甲腺原氨酸代谢活性小,激活腺苷酸环化酶,因此增加了腺苷3,高结合容量---占结合血清甲状腺激素其余部分.约0. 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒;-T3 (反T3 或rT3 ).其他甲状腺激素结合蛋白---主要是甲状腺素结合前白蛋白。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。 甲状腺素的形成经过合成.3%的总血清T3 呈游离状态,与结合激素动态平衡.唯有FT4 和FT3 在周围组织起甲状腺激素作用,与甲状腺激素结合蛋白结合转运.主要甲状腺激素结合蛋白是甲状腺素结合球蛋白(TBG). 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。4. 滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下,饥饿和碳水化合物缺乏),其对T4 和T3 具 有高亲和力,但结合容量低,与垂体前叶促甲状腺细胞上的特异TRH受体结合,引起TSH系列释放.虽然甲状腺激素对TRH合成和释放起作用,但精确的机制仍不清. 约20%循环中T3 由甲状腺产生,其余80%主要来自肝脏,由T4 的外环脱碘(5D-Ⅰ)转换产生;：5-环化磷酸化(cAMP)形成.酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨酸 一碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3 )],另一些T3 来 自甲状腺内借I5。2
FT3,FT4和T3T4有什么区别?
FT3,FT4是游离的T3,T4,单单查T3,T4是总的T3,T4,但其实大量甲状腺素是与球蛋白结合,另外部分是与白蛋白结合,但起作用的往往是游离的甲状腺素,所以一定要检测FT3,FT4,其实还要检测TSH,如果甲状腺已经蓄积了较大的甲状腺素,那么往往是机体会自动调节的,甲状腺的上级中枢脑垂体会主动减少促甲状腺激素（thyroid-stimulating
hormone,TSH）的分泌,以使甲状腺素的分泌减少；同理如果机体甲状腺素分泌减少了,那么机体自动调节,脑垂体就会增加TSH的分泌,使得甲状腺素的分泌维持正常,这往往是可以比T3,T4,FT3,FT4更敏感,可以提示亚临床的甲亢或甲减.另外还建议作甲状腺的自身抗体比如TRAb,TPOAb前者可以是提示甲状腺的受体出现异常,往往是甲状腺功能亢进时更容易出现的,后者是亚急性或慢性甲状腺炎时容易出现的,往往可以引起一过性的甲亢,而后出现一过性的甲减或者持续性的甲减.还建议甲状腺超声波检查.必要时甲状腺细针穿刺,明确病理性质.
FT3,FT4和T3T4有什么区别?
甲状腺素(T4)全部由甲状腺分泌，而三碘甲状腺原氨酸(T3)仅有20％直接来自甲状腺，其余约 80％在外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来。rl3是甲状腺激素在组织实现生物作用的活性形式。
正常情况下，循环中T4约99．98％与特异的血浆蛋白相结合，包括甲状腺结合球蛋白(TBG，占60％一75％)、甲状腺结合前白蛋白(TBPA，占l5％～ 30％)以及白蛋白(Alb，占l0％)。循环中T4仅有 0．02％为游离状态(FT4)；循环中，T3的99．7％特异性与TBG结合，约0．3％为游离状态(FT3)。结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式，游离型甲状腺激素则是甲状腺激素的活性部分，结合型与游离型之和为总 T4(Tr4)、总T3(TF3)。
血清TF4、TT3测定是反映甲状腺功能状态最佳指标，'g-fr3在甲状腺功能亢进时增高，甲状腺功能减退时降低。一般而言，二者呈平行变化。但是在甲状腺功能亢进时，血清TT3增高常较TT4增高出现更早，对轻型甲亢、早期甲亢及甲亢治疗后复发的诊断更为敏感； TT3型甲亢的诊断主要依赖于血清7rr3测定，TT4可以不增高。T4型甲亢诊断主要依赖于TT4，Tr3可以不增高。而在甲状腺功能减退时，通常TT4降低更明显，早期7m水平可以正常；而且，许多严重的全身性疾病可有TT3降低(甲状腺功能正常的病态综合征， ESS)。因此，TT4在甲减诊断中起关键作用。如上所述，凡是能够引起血清TBG水平变化的因素均可影响 TT4、TT3的测定结果，尤其对7IW的影响较大，如妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症和某些药物(雌激素、口服避孕药、三苯氧胺等)可使TBG增高而导致TT4、TT3测定结果假性增高；低蛋白血症、遗传性 TBG缺乏和多种药物(雄激素、糖皮质激素、生长激素等)则可降低TBG、使TT4和TT3测定结果出现假性降低。上述情况时，应测定游离甲状腺激素。
理论上讲，血清Fl3和FT4测定不受TBG浓度变化影响．较哪、TT4测定有更好的敏感性和特异性，但因血中FT3、FT4含量甚微，测定方法学上许多问题尚待解决，测定结果的稳定性不如TT3、TT4。此外，目前临床应用的任何一种检测方法都尚不能直接测定真正的游离激素。血清TBG明显异常、家族性异常白蛋白血症、内源性T4抗体及某些非甲状腺疾病(如肾衰竭)均可影响FT4测定。药物影响也需注意，如胺碘酮、肝素等可使血清FT4增高；苯妥英钠、利福平等可加速T4在肝脏代谢，使FT4降低。所以，TT4、TT3 的测定仍然是判断甲状腺功能的主要指标。
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